26 апреля 2013
Острые нарушения мозгового
Острые нарушения мозгового кровообращения представляют собой одно из наиболее распространенных патологических состояний в неврологической практике и клинической медицине в целом. По данным Всемирной федерации неврологических обществ, ежегодно в мире регистрируется не менее 15 млн. инсультов. Причем предполагается, что эти данные явно занижены, так как в развивающихся странах многие случаи инсульта не регистрируются или вовсе остаются без внимания врачей по причине недоступности медицинской помощи. В России заболеваемость инсультом составляет 3,4 на 1000 человек в год. В абсолютных цифрах это составляет более 450 000 новых инсультов в год В большинстве стран мира острые нарушения мозгового кровообращения входят в четверку самых частых причин смертности. Не менее трети инсультов приводят к летальному исходу в остром периоде. В течение последующего года летальность увеличивается еще на 10-15%. Инсульт является одной из наиболее распространенных причин инвалидизации. У 80% выживших после инсульта развивается та или иная степень ограничений в повседневной жизни. При этом непосредственной причиной ограничений повседневной активности становятся не только двигательные и речевые расстройства, но и когнитивные нарушения. По эпидемиологическим данным, у 4-6% пациентов, перенесших нетяжелый инсульт, в последующие шесть месяцев развивается деменция. Через 5 лет этот показатель увеличивается до 20-25%. Еще более часто выявляются недементные легкие или умеренные когнитивные нарушения.
В настоящее время в России, равно как и в большинстве других стран мира, встречаемость ишемического инсульта значительно превышает встречаемость геморрагического инсульта и составляет 70% общего числа острых нарушений мозгового кровообращения. Согласно современным представлениям ишемический инсульт является полиэтиологическим и патогенетически разнородным клиническим синдромом. В каждом случае ИИ следует стараться установить непосредственную причину инсульта, так как от этого в немалой степени будет зависеть терапевтическая тактика, а также способы вторичной профилактики повторных инсультов.
В лечении инсульта принято выделять базисную (не-дифференциированную) и дифференциированную терапию. Базисная терапия не зависит от характера инсульта (ишемический или геморрагический) Дифференциированная терапия, напротив, определяется характером инсульта.
В первые 7-10 суток после манифестации симптомов ИИ следует воздерживаться от агрессивной антигипер-тензивной терапии. Показано, что повышение артериального давления в первые часы и дни инсульта носит рефлекторный характер и выполняет определенную са-ногенетическую роль. Снижение артериального давления в этих случаях может приводить к нарастанию выраженности неврологической симптоматики. По истечении 7-10 дней лечение артериальной гипертензии проводится в соответствии с общими принципами лечения этого заболевания. Показано, что постепенная нормализация АД достоверно уменьшает риск повторных нарушений мозгового кровообращения.
Теоретическим основанием для применения тромбо-литической терапии являются новые данные о механизмах гибели нейронов при острой ишемии. Согласно исследованиям, проведенным в последние десятилетия XX века, лишь в относительно небольшой зоне церебральной ишемии гибель нейронов развивается быстро - в течение нескольких минут после артериальной окклюзии - в результате аноксической деполяризации мембран (так называемая «ядерная зона ишемии»). Гибель же большинства нейронов наступает отсроченно - через 6-12 часов - в результате более сложного каскада патохи-мических реакций на клеточном уровне (нейроны «ишемической полутени»). Таким образом, устранение артериальной окклюзии и восстановление кровотока в первые часы инсульта потенциально может предотвратить гибель нейронов «ишемической полутени», а следовательно, уменьшить размеры инфаркта мозга и выраженность неврологического дефекта.
К настоящему времени благоприятное влияние тромболизиса на исход ИИ доказан как в рамках контролируемых исследований, так и в повседневной клинической практике. Однако абсолютно принципиальным является вопрос о сроках проведения тромболизиса. На сегодня показан положительный эффект данного метода терапии, если он применяется в первые 3-4,5 часа после манифестации неврологических симптомов. Это ставит перед практическим здравоохранением ряд весьма серьезных организационных проблем, которые пока еще нельзя считать решенными в России и во многих других странах. Речь идет о повышении информированности населения об инсульте и его клинических проявлениях с целью скорейшего обращения к врачу, обеспечении быстрой транспортировки пациента в неврологический стационар, а также быстрого и полного обследования, включая проведение компьютерной томографии для надежного исключения геморрагического инсульта. Вышеуказанные организационные сложности являются причиной того, что тромболизис в нашей стране проводится в единичных случаях. Следует также отметить, что данный метод лечения противопоказан при высокой гипертензии (артериальное давление 180/110 мм рт.ст. и выше), кровоизлиянии в мозг, других геморрагических нарушениях в анамнезе, расстройствах сознания.
Другой стратегией защиты нейронов «ишемической полутени» является фармакологическая интервенция в ишемический каскад патологических реакций, который приводит к отсроченной гибели нейронов. Исходя из теоретических представлений останавливать патологическую цепь нейрохимических реакций, а следовательно, осуществлять нейропротекцию способны препараты с антиоксидантной активностью, препараты, уменьшающие активность возбуждающих медиаторов, блокаторов кальциевых каналов, биологически активные полипептиды и аминокислоты (глицин, церебролизин). Однако применение нейропротекторов ограничено тем же терапевтическим «окном», что и тромболизис (3-6 часов после возникновения первых неврологических симптомов), что затрудняет проведение контролируемых клинических исследований. Поэтому в целом на сегодняшний день нейропротекторный эффект какого-либо препарата нельзя считать убедительно доказанным.
С целью улучшения реологических свойств крови в остром периоде ИИ широко применяется гемодилюция в виде внутривенных вливаний низкомолекулярного декстрана (например, реополиглюкин по 200-400 мл внутривенно капельно в течение 5-7 дней). Следует, однако, оговориться, что положительный эффект данного метода терапии доказан лишь при наличии лабораторно подтвержденной гемоконцентрации, о которой говорит повышение показателей гематокрита, азота мочевины и креатинина. Эмпирически широко применяют так называемые вазоактивные препараты (пентоксифиллин, инстенон, винпоцетин, блокаторы кальциевых каналов), хотя для подтверждения их клинической эффективности требуются дальнейшие исследования.
В настоящее время в России, равно как и в большинстве других стран мира, встречаемость ишемического инсульта значительно превышает встречаемость геморрагического инсульта и составляет 70% общего числа острых нарушений мозгового кровообращения. Согласно современным представлениям ишемический инсульт является полиэтиологическим и патогенетически разнородным клиническим синдромом. В каждом случае ИИ следует стараться установить непосредственную причину инсульта, так как от этого в немалой степени будет зависеть терапевтическая тактика, а также способы вторичной профилактики повторных инсультов.
В лечении инсульта принято выделять базисную (не-дифференциированную) и дифференциированную терапию. Базисная терапия не зависит от характера инсульта (ишемический или геморрагический) Дифференциированная терапия, напротив, определяется характером инсульта.
Базисная терапия ишемического инсульта
Базисная терапия инсульта направлена, по сути, на поддержание основных жизненноважных функций организма. Базисная терапия включает в себя обеспечение адекватного дыхания, поддержание кровообращения, контроль и коррекцию водно-электролитных нарушений, уменьшение отека мозга, профилактику и лечение пневмонии.
В первые 7-10 суток после манифестации симптомов ИИ следует воздерживаться от агрессивной антигипер-тензивной терапии. Показано, что повышение артериального давления в первые часы и дни инсульта носит рефлекторный характер и выполняет определенную са-ногенетическую роль. Снижение артериального давления в этих случаях может приводить к нарастанию выраженности неврологической симптоматики. По истечении 7-10 дней лечение артериальной гипертензии проводится в соответствии с общими принципами лечения этого заболевания. Показано, что постепенная нормализация АД достоверно уменьшает риск повторных нарушений мозгового кровообращения.
Дифференцированная терапия в остром периоде ишемического инсульта
Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что не менее 70% ИИ связаны с тромбозом или тромбоэмболией церебральных артерий. В этих случаях наиболее современным методом лечения является тромболизис, который достигается внутривенным или внутриартериальным введением активатора тканевого плазминогена.
Теоретическим основанием для применения тромбо-литической терапии являются новые данные о механизмах гибели нейронов при острой ишемии. Согласно исследованиям, проведенным в последние десятилетия XX века, лишь в относительно небольшой зоне церебральной ишемии гибель нейронов развивается быстро - в течение нескольких минут после артериальной окклюзии - в результате аноксической деполяризации мембран (так называемая «ядерная зона ишемии»). Гибель же большинства нейронов наступает отсроченно - через 6-12 часов - в результате более сложного каскада патохи-мических реакций на клеточном уровне (нейроны «ишемической полутени»). Таким образом, устранение артериальной окклюзии и восстановление кровотока в первые часы инсульта потенциально может предотвратить гибель нейронов «ишемической полутени», а следовательно, уменьшить размеры инфаркта мозга и выраженность неврологического дефекта.
К настоящему времени благоприятное влияние тромболизиса на исход ИИ доказан как в рамках контролируемых исследований, так и в повседневной клинической практике. Однако абсолютно принципиальным является вопрос о сроках проведения тромболизиса. На сегодня показан положительный эффект данного метода терапии, если он применяется в первые 3-4,5 часа после манифестации неврологических симптомов. Это ставит перед практическим здравоохранением ряд весьма серьезных организационных проблем, которые пока еще нельзя считать решенными в России и во многих других странах. Речь идет о повышении информированности населения об инсульте и его клинических проявлениях с целью скорейшего обращения к врачу, обеспечении быстрой транспортировки пациента в неврологический стационар, а также быстрого и полного обследования, включая проведение компьютерной томографии для надежного исключения геморрагического инсульта. Вышеуказанные организационные сложности являются причиной того, что тромболизис в нашей стране проводится в единичных случаях. Следует также отметить, что данный метод лечения противопоказан при высокой гипертензии (артериальное давление 180/110 мм рт.ст. и выше), кровоизлиянии в мозг, других геморрагических нарушениях в анамнезе, расстройствах сознания.
Другой стратегией защиты нейронов «ишемической полутени» является фармакологическая интервенция в ишемический каскад патологических реакций, который приводит к отсроченной гибели нейронов. Исходя из теоретических представлений останавливать патологическую цепь нейрохимических реакций, а следовательно, осуществлять нейропротекцию способны препараты с антиоксидантной активностью, препараты, уменьшающие активность возбуждающих медиаторов, блокаторов кальциевых каналов, биологически активные полипептиды и аминокислоты (глицин, церебролизин). Однако применение нейропротекторов ограничено тем же терапевтическим «окном», что и тромболизис (3-6 часов после возникновения первых неврологических симптомов), что затрудняет проведение контролируемых клинических исследований. Поэтому в целом на сегодняшний день нейропротекторный эффект какого-либо препарата нельзя считать убедительно доказанным.
С целью улучшения реологических свойств крови в остром периоде ИИ широко применяется гемодилюция в виде внутривенных вливаний низкомолекулярного декстрана (например, реополиглюкин по 200-400 мл внутривенно капельно в течение 5-7 дней). Следует, однако, оговориться, что положительный эффект данного метода терапии доказан лишь при наличии лабораторно подтвержденной гемоконцентрации, о которой говорит повышение показателей гематокрита, азота мочевины и креатинина. Эмпирически широко применяют так называемые вазоактивные препараты (пентоксифиллин, инстенон, винпоцетин, блокаторы кальциевых каналов), хотя для подтверждения их клинической эффективности требуются дальнейшие исследования.