250x250.png

 

Статьи

02.04.2018

Эндемический зоб относится к йоддефицитным заболеваниям, представляющим одну из наиболее распространённых неинфекционных патологий человека. По данным ВОЗ более 2 млрд. жителей планеты Земля проживают на территориях, обеднённых йодом, около 700 млн. человек имеют эндемический зоб, что позволило экспертам  ВОЗ назвать данное заболевание «одним из наиболее распространенных бедствий человека». Значение йоддефицитных заболеваний велико и для России, поскольку дефицит йода, той либо иной степени выраженности, наблюдается практически на территории всей страны. По результатам эпидемиологических исследований, проведённых в 25 регионах России, фактическое потребление йода населением составляет в среднем от 40 до 100 мкг/сут, при норме, определённой экспертами ВОЗ, в 150 мкг/сут. Наиболее широко заболевания, обусловленные дефицитом йода, прежде всего эндемический зоб, распространены в предгорных и горных местностях (Северный Кавказ, Урал, Алтай, Сибирское плато, Дальний Восток), а также в Верхнем и Среднем Поволжье, на Севере и в Центральных областях европейской части России.

Спектр йоддефицитных заболеваний широк и зависит от того, в каком периоде жизни организм испытывает дефицит йода. У взрослого населения, особенно у лиц молодого возраста, проживающих в условиях лёгкой и умеренной йодной недостаточности, именно такая выраженность йодного дефицита преимущественно наблюдается на территории России, в том числе Саратова и Саратовской области, чаще всего формируется диффузная тиреоидная гиперплазия, другими словами – диффузный эутиреоидный зоб. По литературным данным до90-95% случаев диффузного эутиреоидного зоба обусловлено недостаточным поступлением в организм йода, то есть является эндемическим. Йод относится к микроэлементам питания, суточная потребность в нём составляет 100-200 мкг, в течение жизни человек потребляет около 3-5г (около чайной ложки) йода. Йод необходим для биосинтеза гормонов щитовидной железой (ЩЖ) -тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), он поступает в организм человека с пищей, водой, воздухом. До 90% суточной потребности в йоде обеспечивается за счёт продуктов питания, 4-5% — воды, около 4-5% — поступает с воздухом. При недостаточном поступлении в организм йода ЩЖ подвергается воздействию целого комплекса стимулирующих факторов, вызывающих сдвиги в синтезе и метаболизметиреоидных гормонов. Усиливается активный захват йода щитовидной железой, возрастает синтез трийодтиронина (Т3) - биологически более активного гормона, требующего для своего синтеза меньше йода, уменьшается выведение йодида почками с последующим повторным использованием эндогенного йода в биосинтезетиреоидных гормонов. В настоящее время установлена ведущая роль в патогенезе диффузного эутиреоидного зоба аутокринных ростовых факторов - инсулиноподобный фактор роста 1-го типа,  эпидермальный фактор роста, фактор роста фибробластов и др., которые в условиях дефицита йода оказывают выраженное пролиферативное влияние на тироциты. Кроме того, в условиях йодного дефицита повышается чувствительность клеток ЩЖ к тиреотропному гормону гипофиза (ТТГ), стимулирующему трофические процессы в железе, что также опосредуется аутокринными факторами роста. Описанные пролиферативные и трофические влияния, приводящие к цепи последовательных приспособительных процессов, диффузному увеличению ЩЖ, то есть эндемическому зобу, направлены на  обеспечение организма необходимым количеством тиреоидных гормонов, сохранение нормальной функции ЩЖ, то есть эутиреоза.

Следует отметить, что развитию диффузного эутиреоидного зоба способствует не только недостаточное поступление йода вследствие его дефицита в воде и пище, то есть абсолютная недостаточность йода. Может иметь место относительная недостаточность йода, то есть дефицит йода вследствие недостаткав организме микроэлементов, способствующих усвоению организмом йода, таких как марганец, цинк, селен, кобальт, медь, молибден. Дефициту йода способствуют и другие факторы, а именно несбалансированное питание – недостаточное  употребление в пищу рыбы, мяса, молочных продуктов, овсяной и гречневой круп; систематический приём лекарственных препаратов, блокирующих усвоение йода; заболевания желудочно-кишичного тракта, в том числе глистные инвазии, сопровождающиеся нарушением всасывания в кишечнике йода. Формированию зоба способствует загрязнение питьевой воды химическими элементами- кальций, урохром, нитраты затрудняют всасывание йода. Предрасполагают к формированию диффузной тиреоидной гиперплазии также курение, эмоциональные стрессы, хронические инфекции. Таким образом, несмотря на то, что дефицит йода является наиболее широко распространённым струмогенным фактором, в большинстве случаев имеет место зобная эндемия смешанного генеза.
Кроме эндемического, то есть йоддефицитного зоба, встречаются также единичные случаи спорадического зоба -формирование зоба вследствие врожденных дефектов ферментных систем, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов.
Таким образом, наиболее заметным клиническим проявлением хронического недостатков организме йода является постепенное диффузное увеличение ЩЖ, то есть формирование зоба. Функция щитовидной железы при этом практически не страдает, поэтому клинические проявления в большинстве случаев также не развиваются. Реже может отмечаться повышенная утомляемость и общая слабость. Умеренное диффузное увеличение ЩЖ регистрируется уже в детстве и имеет тенденцию к повышению распространённости с возрастом, особенно у девочек в период пубертата. Более чем в 50% случаев диффузный зоб развивается до 20-летнего возраста, ещё в 20% случаев – до 30 лет. У взрослых, длительно проживающих в условиях йодного дефицита, размеры ЩЖ могут быть увеличены значительно, на фоне диффузного зоба появляются одиночные, а чаще множественные узлы. При больших степенях увеличения щитовидной железы возможно ощущение давления в области шеи, наличие видимого косметического дефекта.

Zob.jpg

При оценке размеров щитовидной железы в соответствии с международной классификацией зоба следует различать степень ее увеличения (ВОЗ, 2001):
стадия О - зоба нет (объём каждой доли не превышает объём дистальной фаланги большого пальца обследуемого пациента);
зоб 1 степени –размеры долей больше объёма дистальной фаланги большого пальца, зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи;  
зоб II степени –зоб пальпируется и чётко виден при нормальном положении тела.
Следует отметить, что пальпация не является вполне надёжным методом определения размеров ЩЖ, особенно в начальных стадиях заболевания, ошибка измерения при этом может достигать 40% и более. На результаты пальпаторного исследования оказывают влияние строение шеи, толщина мышц и подкожно-жирового слоя, расположение ЩЖ. Кроме того, сложность возникает при сопоставлении размеров пальпируемой ЩЖ с фалангой пальца. В настоящее время для подтверждения диагноза зоба используется ультразвуковое исследование, позволяющее рассчитать объём ЩЖ. При использовании метода УЗИ зоб у взрослых лиц диагностируется, если объём железы у женщин превышает 18 мл, у мужчин – 25 мл.
Заболевания ЩЖ наиболее часто встречаются среди женщин, в том числе женщин детородного возраста, поэтому нередким является их сочетание с беременностью. Так, по данным сотрудников Саратовского центра планирования семьи и репродукции, проанализировавших структуру тиреоидной патологии у беременных г.Саратова, ЩЖ не была изменена только у половины (53,7%) обследованных женщин, у остальных 46,3% беременных диагностированы  отклонения от нормы, наиболее часто – в 35,6% случаев эндемический зоб.  
Необходимо отметить, что беременность сама по себе способствует увеличению объёма ЩЖ, поскольку в этот период на неё оказывает прямое, либо опосредованное воздействие целый комплекс стимулирующих факторов, а именно вырабатывающийся плацентой хорионический гонадотропин, возрастающая секреция эстрогенов, повышенная потеря йода с мочой, а также отвлечение значительного количества йода на синтез гормонов ЩЖ плода. Воздействие перечисленных факторов приводит к тому, что секреция тиреоидных гормонов ЩЖ беременной возрастает на 30-50%, а масса железы увеличивается примерно на 10%, что расценивается как адаптация эндокринной системы женщины к беременности и при достаточном поступлении в организм йода не ведёт к каким либо неблагоприятным последствиям. В условиях йодного дефицита происходит чрезмерная хроническая стимуляция ЩЖ матери, что приводит к более значительному увеличению объёма железы, то есть формированию зоба, сохраняющегося, а в ряде случаев и прогрессирующего, после родов.
С другой стороны, дефицит йода способствует формированию относительной гипотироксинемии беременной – недостаточной секреции тиреоидных гормонов ЩЖ, что крайне неблагоприятно сказывается на развитии плода, прежде всего на формировании центральной нервной системы плода, поскольку ранние стадии эмбриогенеза (до 6-8 недели) протекают под контролем материнских гормоны ЩЖ. В соответствии с мнением экспертов ВОЗ, недостаток йода в период эмбрионального развития характеризуется спонтанными выкидышами, преимущественно в I-м триместре беременности, мёртворождением, врождёнными аномалиями, повышением перинатальной и детской смертности, психомоторными нарушениями, а при тяжёлой йодной недостаточности случаями кретинизма. У детей и подростков недостаточное потребление йода проявляется задержкой умственного и психического развития. Таким образом, дефицит йода ведёт к снижению интеллектуального потенциала всего населения, проживающего в зоне йодной недостаточности. По данным исследований, проведённых в разных странах мира, показатели умственного развития детей (IQ)в регионах йодного дефицита на 10-15% ниже, по сравнению с регионами, где население получает достаточно йода. Снижение интеллектуального, образовательного и профессионального потенциала населения, проживающего в зоне йодной недостаточности, один из важнейших факторов, определяющих медико-социальное и экономическое значение данной проблемы. Наиболее выраженное негативное влияние на плод дефицит материнских тиреоидных гормонов оказывает первые 12 недель беременности – период, когда ЩЖ плода ещё не функционирует, а потребность в тиреоидных гормонах высока. Кроме того, гестационная гипотироксинемия увеличивает риск патологического течения беременности и родов – частоту гестозов, анемии, хронической внутриутробной гипоксии плода, аномалий родовой деятельности и др. Всё перечисленное делает очевидной необходимость проведения йодопрофилактики среди населения России в целом, особенно же среди беременных женщин.  
Потребность организма в йоде в разных возрастных группах согласно рекомендациям ВОЗ составляет: 90 мкг – для детей дошкольного возраста; 120 мкг – для детей 7–12 лет; 150 мкг – для взрослых и детей старше 12 лет; 250 мкг – для беременных и кормящих женщин.
На эндемичных территориях для восполнения дефицита йода используются различные варианты йодной профилактики – индивидуальная, групповая и массовая. Наиболее эффективным методом, рекомендуемым Всемирной организацией здравоохранения, является массовая (популяционная) йодная профилактика, заключающаяся в использовании йодированной пищевой соли. Всеобщее йодирование соли означает, что вся употребляемая соль, продаваемая в магазинах и используемая в пищевой промышленности, должна быть йодирована. Минздравом России принят стандарт йодирования поваренной соли, который составляет 40±15 мг йода в виде йодата калия на 1 кг соли, однако закон о всеобщем йодировании поваренной соли до настоящего времени в стране не принят. В сутки мы используем 5–10 г поваренной соли, поэтому при замене обычной соли на йодированную, 1 г которой в среднем содержит 40 мкг йода, а также учитывая потери при хранении соли и приготовлении пищи, мы получим около 100-200 мкг йода. Следует отметить, что с помощью йодированной соли невозможно получить лишнюю дозу йода хотя бы потому, что безопасной считается доза до 500 мкг в день. Важно добавлять соль в еду уже после ее приготовления, так как микроэлемент йод частично разрушается во время нагревания. Йод также разрушается при хранении йодированной поваренной соли больше срока указанного на упаковке, либо при хранении соли во влажной атмосфере.
Помогает обогатить организм йодом регулярное употребление в пищу продуктов, богатых йодом, таких как морская капуста, морская рыба и морепродукты, грецкие орехи, хурма.
В определённые периоды жизни, характеризующиеся особенно высокой потребностью организма в йоде, возникает необходимость в дополнительном назначении физиологических доз йода, то есть в проведении индивидуальной йодной профилактики. К лицам, нуждающимся в таком способе профилактики, относятся беременные и кормящие женщины, особенно проживающие странах, где программа всеобщего йодирования поваренной соли до настоящего времени не проводится. Использование методов индивидуальной йодной профилактики имеет большое значение и для беременных г.Саратова и Саратовской области, среди которых, как указывалось выше, распространенность эндемического зоба велика. Согласно рекомендациям экспертов ВОЗ все беременные должны получать йод в среднесуточной дозе 250 мкг в виде точно дозированных лекарственных препаратов или минерально-поливитаминных комплексов для беременных. Учитывая особо неблагоприятное воздействие йодного дефицита на плод в первом триместре беременности, физиологические дозы йодида калия желательно назначать женщинам уже на этапе планирования беременности, то есть йодная профилактика должна являться обязательным компонентом прегравидарной подготовки. Общее потребление йода женщинами детородного возраста должно составлять около 150 мкг в день. Во время беременности, как указывалось выше, потребление йода следует увеличить до 250 мкг в день. У кормящих женщин суточная потребность в йоде также составляет 250 мкг, что обеспечивает поступление в организм ребёнка с молоком 100 мкг йода в день. Кормящая мать, проживающая в условиях даже лёгкой нехватки йода и не получающая его дополнительно, не может обеспечить этим микроэлементом своего ребёнка. При искусственном вскармливании дети получают йод в составе адаптированных молочных смесей (100 мкг йода на 1литрготовой смеси). Принципиально подчеркнуть, что при проведении индивидуальной йодной профилактики у беременных следует избегать использования йодсодержащих биологически активных добавок.
Необходимо отметить, что вышеуказанная йодная профилактика в период беременности показана практически всем женщинам, в том числе при наличии у неё заболевания ЩЖ. Исключение составляют только относительно редкие заболевания ЩЖ, протекающие с повышенной функцией, то есть тиреотоксикозом (диффузный токсический зоб, узловой токсический зоб).
Отдельно следует сказать о заболеваниях ЩЖ, сопровождающихся пониженной функцией, то есть гипотиреозом. Назначение препаратов йодида калия пациентам с гипотиреозом в общей лечебной практике не имеет смысла, поскольку ЩЖ такого больного не способна использовать йод для синтеза гормонов. Иная ситуация во время беременности. Женщина, страдающая гипотиреозом, во время беременности и лактации наряду с препаратами тироксина, должна получать физиологические дозы йода, который используется ЩЖ плода либо новорождённого на синтез гормонов.
Всё перечисленное делает очевидной необходимость исследования функции ЩЖ и проведения йодной профилактики среди беременных и кормящих женщин, а также женщин, планирующих беременность.



Доцент кафедры эндокринологии СГМУ Чобитько В.Г.
Зав. консультативным центром энд. Заварина О.К.




Возврат к списку